Det siste året har det skjedd mye som forbedrer evnen til å diagnostisere og behandle Alzheimers sykdom. For første gang er et biologisk legemiddel rettet mot sykdomsmekanismene godkjent i USA, og det forventes melding om godkjenning innen EU snart. Blodprøver, som måler proteinet tau, forventes snart å kunne erstatte invasiv lumbalpunksjon i diagnostikk. I tillegg har forståelsen for arvelig, aggressiv sykdom økt. Utviklingen feires i anledning den internasjonale Alzheimers dag 21. september.
– Det siste års fremgang innen Alzheimers forskning er til fordel for både pasienter, oss leger og helseøkonomien, sier Martin Ingelsson, overlege og professor i geriatri, Akademiska sjukhuset / Uppsala universitet
Martin Ingelsson sier at US Drug Administration har godkjent et nytt biologisk legemiddel (aducanumab) – et såkalt biologisk legemiddel i form av et monoklonalt antistoff rettet mot amyloid beta, stoffet som akkumuleres i pasientens hjerner og antas å starte sykdomsprosess. Preparatet er ennå ikke godkjent i Europa, men en gang i slutten av året eller i begynnelsen av 2022 forventes det en melding fra det europeiske ekvivalente EMA.
– Et annet lignende antistoff, lecanemab, er i de sene stadiene av en stor fase III -studie og vil forhåpentligvis ha vist resultater om et år som betyr at også dette kan godkjennes for behandling. Antistoffet er basert på forskning ved Uppsala universitet på begynnelsen av 2000 -tallet.
Selv innen diagnostikk mener han at det er gjort store fremskritt.
– I dag kan proteinet tau måles i blodplasma som en markør for sykdom. Metoden er rapportert å være like pålitelig som analysene av cerebrospinalvæske (fra hjernen og ryggmargen) som vi ofte gjør i dag som en del av våre demensundersøkelser. Testen kan også gi informasjon om risikoen for å utvikle demens hos asymptomatiske pasienter. Det er et stort skritt fremover, og vi forventer å kunne erstatte en invasiv lumbalpunksjon med en mindre invasiv blodprøve relativt snart, sier Martin Ingelsson.
Det er også gjort fremskritt med arvelige former for Alzheimers sykdom. På minne- og geriatriklinikken ved Universitetssykehuset har pasienter i en familie med arvelig og tidlig debut blitt identifisert. I en studie sammen med forskningsgruppen geriatri ved Rudbeck Laboratory / Uppsala University, den såkalte Uppsala-studien, har det nylig blitt funnet at disse pasientene bærer en mutasjon i genet som regulerer dannelsen av plakk (amyloid beta) og at mutasjon fører til at seks aminosyrer mangler og pasienter blir syke allerede i førtiårsalderen.
– Studien viser at mutasjonen fører til en kombinasjon av tre forskjellige effekter i produksjonen og klumping av amyloid beta (plakk) i hjernen og er et kraftig bevis på amyloidhypotesen, dvs. at Alzheimers sykdom er forårsaket av amyloid beta. Studier av denne typen er viktige, dels for å forstå sykdomsmekanismer, og dels for å identifisere nye mål for legemiddelbehandling, avslutter Martin Ingelsson.
Kilde: Akademiska sjukhuset, Sverige
Foto: Johan Alp
